 |
|
NEWS Notizie dalla FONDAZIONE MANULI: ALZHEIMER CAFE' °°°° Rischio di demenza di Alzheimer e farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) Nonostante la patogenesi della malattia di Alzheimer (AD) sia ancora poco chiara, esistono numerosi studi in letteratura che indicano un coinvolgimento di meccanismi infiammatori. Da alcuni studi osservazionali è infatti emerso che l'incidenza di malattia è più bassa nei soggetti trattati con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Sulla base di tali osservazioni, in uno studio prospettico, l'Adult Change in Thought - ATC, è stata studiata l'incidenza di insorgenza di AD in una popolazione di soggetti di età superiore ai 65 anni. I partecipanti allo studio erano iscritti ad un programma di assistenza sanitaria che prevedeva un controllo della cognitività ogni due anni e un monitoraggio dell'uso di farmaci antinfiammatori, riportando sia il nome del farmaco sia il dosaggio assunto. I risultati hanno inaspettatamente documentato che il rischio di demenza nei soggetti con elevato uso di antinfiammatori era aumentato del 66% rispetto a chi ne faceva un uso moderato o non ne utilizzava. Gli autori ipotizzano che gli antinfiammatori abbiano un effetto nel ritardare l'esordio di demenza piuttosto che nel prevenirla. Studiando una popolazione relativamente giovane si osserverebbero meno casi di demenza, mentre studiando una popolazione anziana come quella dello studio in oggetto, si osserverebbero più casi di demenza, come infatti è accaduto. La relazione tra antinfiammatori e patogenesi della demenza di Alzheimer è comunque più complessa e necessita di ulteriore studio, ma i risultati dello studio pongono a riflettere che l'effetto dei FANS anche se solo ritardante e non curativo di demenza potrebbe avere importanti implicazioni per la salute pubblica.
Effetto di elevate dosi di vitamina B sulle prestazioni cognitive nei soggetti affetti da malattia di Alzheimer: uno studio randomizzato controllato con placebo È stato osservato che in persone affette da malattia di Alzheimer si riscontrano livelli maggiori di concentrazione di omocisteina, un fattore di rischio per malattie cardiovascolari, il cui aumento nel siero è causato da un deficit di vitamine del gruppo B (Vit B12, Vit. B6 e acido folico). Precedenti studi hanno osservato che l'integrazione di questo gruppo di vitamine riduce significativamente il livello di omocisteina nel sangue in questi pazienti, ma la relazione tra concentrazione di omocisteina e decadimento cognitivo non sono ancora chiari. Per rispondere al quesito se l'assunzione di supplementi vitaminici del gruppo B possa rallentare il declino cognitivo in persone con malattia di Alzheimer, è stato condotto un trial clinico su 340 anziani con malattia di Alzheimer di grado lieve-moderato con livelli di omocisteina nella norma. Di questi, 202 anziani hanno assunto dosi elevate di supplementi (5 mg/giorno di folati, 25 mg/giorno di vitamina B6 e 1 mg/giorno di vitamina B12) e 138 anziani un placebo per 18 mesi. I risultati hanno dimostrato che le prestazioni cognitive dei partecipanti allo studio non differivano tra coloro che assumevano i supplementi e coloro che assumevano placebo. Nei soggetti trattati, inoltre, è stato rilevato un considerevole aumento della sintomatologia depressiva. Lo studio, quindi, suggerisce che questo tipo di supplementazione non comporta nei soggetti anziani con demenza un miglioramento delle prestazioni cognitive in presenza di livelli normali di omocisteina. Tuttavia, in persone con elevata concentrazione di omocisteina, è consigliabile una integrazione di acido folico e vitamina B (da controllare periodicamente e sotto indicazione medica) associata ad una corretta alimentazione inserendo nella dieta frutta e legumi (ricchi di vit B). °°°° Ginkgo biloba nella prevenzione del decadimento cognitivo: possibile efficacia? E' di questo ultimo mese la pubblicazione di un trial clinico in doppio cieco randomizzato che giunge a sostegno di precedenti indicazioni sull'utilizzo dell'estratto di Gingko biloba nel potenziare le prestazioni cognitive moderatamente negli anziani sani e nei pazienti affetti da malattia di Alzheimer. Secondo lo studio pubblicato sulla rivista Neurology, durato oltre tre anni e condotto su 118 persone ultra ottantacinquenni senza evidenti disturbi di memoria, l'assunzione di un estratto standardizzato di Gingko biloba in foglie, a dosi di 80 mg per tre volte al giorno, ha probabilmente garantito in chi ha seguito il trattamento in modo scrupoloso una minore declino cognitivo ed una migliore performance di memoria. Il trattamento ha però causato anche un incremento di eventi ischemici e di piccoli infarti, non letali, che richiedono certamente un maggiore approfondimento. Come correttamente indicato dagli autori, è doveroso riportare che le dimensioni ridotte di questo studio hanno permesso solo di mostrare un possibile effetto preventivo e per una maggiore solidità dei risultati servirebbe osservare una popolazione molto più estesa. A.Fa.R - Associazione Fatebenefratelli per la Ricerca "Proposta di nuovi criteri diagnostici per la malattia di Alzheimer" I criteri attualmente condivisi dalla comunità scientifica internazionale e in uso nella pratica clinica per la diagnosi di demenza di Alzheimer sono quelli del the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders (NINCDS-ADRDA) e del Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, fourth edition (DSM-IV-TR). Il cerotto di rivastigmina per la terapia dell’Alzheimer È stato da poco sperimentato il primo cerotto transdermico per il trattamento della malattia di Alzheimer, contiene rivastigmina, un inibitore dell’acetilcolinesterasi già ampiamente in uso per il trattamento sintomatico della malattia. A.Fa.R - Associazione Fatebenefratelli per la Ricerca Tanta luce durante il giorno: la pillola per il sonno I disturbi di sonno sono molto frequenti in persone affette da malattia di Alzheimer e da altre forme di demenza. Spesso dai familiari ci viene riferito che i pazienti dormono poco, hanno frequenti risvegli notturni, confondono la notte con il giorno, si vestono e vogliono uscire. La PET come indagine di un fattore di rischio materno Avere un parente affetto da malattia di Alzheimer anche ad esordio tardivo, ammalatosi cioè dopo i 65 anni, è un fattore di rischio per sviluppare la malattia. Senza allarmarci teniamo bene in considerazione che un fattore di rischio è in realtà una debole predisposizione per i familiari diretti non affetti a sviluppare decadimento cognitivo, come può essere quella di un figlio di un iperteso sviluppare ipertensione. Con i nuovi criteri diagnostici della malattia proposti da Dubois, a fare capolino per una diagnosi precoce è, insieme ad altri, l’esame strumentale PET (Tomografia ad Emissione di Positroni) con un particolare tracciante, il Fluoro-Desossiglucosio (F18-FDG), che osserva il metabolismo del glucosio nelle aree cerebrali e quindi indirettamente l’attività di tali aree. Il valore di questo esame è che la presenza di una riduzione del consumo di glucosio ci fa supporre che le aree in cui venga riscontrata non “lavorino” più come prima. Nell’Alzheimer, e addirittura in uno stadio di pre-demenza, si osserva un pattern specifico di riduzione del consumo glucidico, pattern che coinvolge naturalmente le aree della memoria e quelle che ad esse sono connesse. Uno studio statunitense ha osservato se persone cognitivamente normali con una positiva storia familiare di Alzheimer (almeno un parente diretto affetto) presentassero alla PET un pattern simile a quello dell’Alzheimer più di altre persone con nessun parente affetto. Sono stati reclutati 16 individui cognitivamente sani con familiarità positiva per la malattia da parte materna, 8 da quella paterna, 25 senza alcuna familiarità. Alla PET persone con familiarità materna risultavano avere un pattern significativamente più simile a quello ‘Alzheimer’ di quelle con familiarità paterna come di quelle con familiarità negativa. Gli autori concludono affermando che una familiarità materna predisponga maggiormente ad una riduzione del metabolismo glucidico simile a quello osservato nella malattia di Alzheimer. Si tenga presente che un pattern più simile a quello dell’Alzheimer non vuol dire un pattern patologico e bisogna ricordare che quest’esame per ora non è sufficiente da solo a dare informazioni su una reale predisposizione alla malattia.
La memantina non è più a pagamento Sulla gazzetta ufficiale n. 65 DEL 19.03.2009 è stata pubblicata una determinante dell'Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) per modificare la Nota AIFA 85 relativa ai farmaci per la cura del morbo di Alzheimer, che entrerà in vigore da questo Aprile. La principale novità apportata dalla nuova stesura della nota in esame consiste nell'aggiunta del principio attivo memantina oltre agli inibitori dell'acetilcolinesterasi (donepezil, rivastigmina, galantamina) tra i farmaci per i quali è permessa la prescrizione a carico del Servizio Sanitario Nazionale. La memantina agisce influenzando un neurotrasmettitore, il glutammato, sostanza chimica di tipo eccitatorio che se stimola eccessivamente i neuroni (come si rileva nell'Alzheimer) può causare la morte cellulare. L'iperattività del glutammato, infatti, è causa della degenerazione dei neuroni, ma anche della perdita di informazioni e dell'incapacità di ricordare (sintomi tipici della malattia). La memantina è in grado di agire sulle fasi moderate e severe della malattia, a differenza degli altri trattamenti disponibili che agiscono nella fase lieve-moderata. Il farmaco sarà dispensato gratuitamente previo piano terapeutico, che si ottiene presso le UVA individuate dalle Regioni, come già per gli inibitori dell'acetilcolinesterasi. Studi scientifici dimostrano la sua efficacia anche in associazione con gli inibitori dell'acetilcolinesterasi. Inoltre, sono stati ridefiniti i gradi di severità della malattia: per cui nella fase lieve di malattia (punteggi al Mini Mental State - MMSE compresi tra 21 e 26) possono essere prescritti a carico del SSN donepezil, rivastigmina e galantamina e nella fase moderata di malattia (punteggi al MMSE compresi tra 10 e 20) donepezil, rivastigmina, galantamina e memantina. Questa notizia rappresenta un risparmio non indifferente per le famiglie di un malato di Alzheimer già impegnate in spese di gestione estremamente gravose.
|
